HOSPITAL GUAYAQUIL
Guayaquil 14 de marzo del 2013
Anamnesis
ü Nombre: José loor castro
ü Historia clínica: 843920
ü Estado civil: divorciado
ü Edad: 55 años
ü Sala: 7 de medicina interna
cama 5
Motivo de consulta
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Dolor precordial
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Disnea
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Sincope
Evolución
Paciente
masculino de 55 años con antecedentes patológicos de : diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 3 meses en tratamiento
con glibenclamida 5mg diarios, hipertensión
arterial diagnosticada hace 5 meses en tratamiento con analapril 10mg
diarios, dislipidemias diagnosticadas hace 6 meses en tratamiento con
simvastatina 40 mg diarios ingresa por presentar un cuadro clínico de más o
menos 5 días de evolución caracterizado por dolor precordial tipo opresivo de
moderada intensidad (6/10), que fue evolucionando con el pasar de las horas
hasta volverse muy intenso (10/10), que no calmaba con el reposo y que se irradiaba hacia región cubital de
brazo izquierdo ,además se acompañaba de rigidez de nuca ,palidez generalizada
, diaforesis y disnea de moderados
esfuerzos que fue evolucionando hasta
volverse de mínimos esfuerzos
llegando al sincope. Razón por la cual es trasladado al hospital de
santa Elena e ingresado en unidad de
cuidados intensivos donde recobra la conciencia
12 horas más tarde y es transferido al hospital Guayaquil por petición
familiar refiere la hija.
EKG: infarto inferior en
derivaciones D2, D3, AVF
Exámenes de laboratorio
Biometría
hemática
Eritrocitos: 4.14mm3
Hemoglobina: 13.2g/dl
Hematocrito: 33%
Plaquetas: 136mm3
Leucocitos: 8.0mm3
Neutrófilos: 62%
Linfocitos 25.7%
Bioquímica
sanguínea
CK: 1357 u/l
CKMB: 300 u/l
Radiografía:
aumento de la trama vascular en campos pulmonares, cardiomegalia
Diagnóstico: infarto agudo de miocardio con elevación
del ST de cara infralateral no trombolizado
Infarto
agudo de miocardio
Se define al
infarto agudo de miocardio como:
ü Hallazgo en la anatomía patológica de áreas de necrosis
cardiaca
ü Elevación y posterior curva típica de los niveles de enzimas
cardiacas si se acompaña de:
Dolor de
características isquémicas
Aparición de
ondas Q nuevas
Isquemia
aguda en el ekg
TROMBOLÍTICOS
EN LOS SÍNDROMES ISQUEMICOS AGUDOS.
¿ A quién?
Ya el estudio de GISSI demostró la reducción
de mortalidad en el infarto agudo de miocardio con la medicación trombo lítica
utilizándose como primer fibrinolitico la Estreptoquinasa endovenosa que
degrada fundamentalmente al fibrinogeno circulante. La experiencia de otros
estudios, con otros fibrinolíticos más fibrino específicos como el T P A
demostraron ser un poco superiores en la reducción de la tasa de eventos, sin
embargo algunos autores opinan que en la realidad, no existen grandes diferencias
entre los diferentes tipos de fibrinolíticos.
Ultimamente aparecieron los fibrinolíticos con
administración en bolo, como el T N K, que son equivalentes en eficacia al T P
A pero tienen la ventaja de su más fácil administración.
¿ Quién debe recibir la medicación trombo
lítica?
Todo infarto agudo de miocardio dentro de las
primeras 12 horas. Se debe privilegiar a los de más riesgo y más precoces. Para
toda reperfusión coronaria en el infarto agudo de miocardio, hay una regla de
oro que no ha cambiado y que es “cuánto antes mejor”. En la primera hora ( hora
dorada) se reduce hasta un 40% la mortalidad. Siempre debemos recordar el
riesgo hemorrágico mayor, fundamentalmente en los pacientes añosos. Quizás para
éste grupo de pacientes lo ideal sería la administración de Estreptoquinasa.
¿ Qué lugar tiene la Angioplastia primaria en
la reperfusión?
Si tenemos en cuenta que para cualquier
fibrinolitico, obtener un flujo TIMI III se obtiene en aproximadamente un
40/50% de las casos y en la Angioplastia Primaria se consigue hasta en un 95%,
no habría duda que la Angioplastia sería la mejor estrategia. Otros elementos
que tenemos que considerar, es “ el tiempo de demora” en administrar el
tratamiento de reperfusión y también “ los riesgos clínicos” del paciente, pues
si el riesgo clínico es bajo el impacto de la mejor estrategia de reperfusión
va a ser modesto. Otra cosa que tenemos que tener en cuenta es que la
Angioplastia primaria no esta disponible para el 100 % de los infartos agudos
de miocardio. Si estuviéramos en un lugar con disponibilidad de hemodinamia en
los infartos muy precoces ( 2 horas) , hora dorada, utilizaría la Angioplastia
primaria. En los infartos más tardíos la ventana para realizar Angioplastia
primaria la amplia el riesgo clínico. En esos casos si existe, por ejemplo,
fallo de bomba, usamos Angioplastia primaria, lo que no excluye otra forma de
reperfusión si no tenemos disponibilidad de Angioplastia. De los diferentes
metanalisis que comparan la Angioplastia primaria versus los trombolíticos, la
ventaja de la Angioplastia se produce si la misma se puede realizar dentro de
las primeras horas, después que ingresa el paciente. Por lo tanto si la
Angioplastia se demora va a perder su beneficio. Para reperfundir la arteria
epicárdica la Angioplastia es superior al trombolitico, sin embargo esta
diferencia se debería traducir en una diferencia importante en la mortalidad
que ningún trabajo aislado ha demostrado. En realidad, para encontrar
diferencias hay que recurrir al metanalisis de los Trials.
En conclusión, no solo interesa abrir la
arteria, sino también mejorar la micro circulación y conocer otros múltiples
factores que no conocemos y que tienen un rol importante en el infarto agudo de
miocardio.
Cuando comparamos el TIMI III entre la Angioplastia
y los fibrinolíticos, el impacto del tratamiento es grande, la diferencia del
tratamiento es grande, pero si evaluamos la mortalidad dicho impacto en los
resultados finales no es tan grande y lo que importa más cuando comparamos
estrategias es la reperfusión miocárdica y sabemos que a veces destapamos bien
la arteria ( TIMI III) pero a veces no tenemos una buena reperfusión
miocárdica. Existen varios estudios que han demostrado que los pacientes
sometidos a Angioplastia primaria tienen entre un 20/30% de ausencia de
reperfusión miocárdica aún con arterias con flujo TIMI III.
Esto establece que el paradigma hacia el
futuro del éxito de la reperfusión, se debe fundamentalmente mas a la
reperfusión miocárdica que a la permeabilidad angiográfica, y quizás otro tipo
de medidas como la “protección miocárdica “ para ampliar la ventana de tiempo
van a brindar soluciones, para mejorar los resultados de la reperfusión.
¿ Qué se hace con un paciente cuando
tenemos fibrinolíticos en nuestro centro, se lo realizamos o lo derivamos a
otro centro cercano para realizar Angioplastia?.
Hay dos estudios importantes, uno realizado en
Dinamarca y el otro en la República Checa que encuentra fundamentalmente éste
último ventajas en el tratamiento de los pacientes sometidos a Angioplastia. Es interesante el estudio Praga que demostró
que en las primeras tres horas no hay prácticamente diferencias entre los
fibrinolíticos y la Angioplastia primaria, pero después de las tres horas hay
ventajas para la Angioplastia primaria .Cuando evaluamos nuestra realidad
debemos considerar que estos estudios han sido realizados en ciudades que son
diferentes a las nuestras es decir con tiempos de traslado que están dentro de
los 30/40 minutos, es decir que indudablemente los traslados deben ser rápidos
y no podemos compararlos con las ciudades de nuestro país. En relación a la
terapéutica fibrinolítica pre- hospitalaria se ha visto del estudio de
diferentes metanalisis, que tiene ventaja sobre la hospitalaria,
fundamentalmente por su precocidad, pero hay que tener en cuenta que se
necesita un personal muy entrenado para realizar éste tipo de terapéutica, lo
que en nuestro país esta lejos de poder realizarse. Con lo que creemos que es
inaplicable en nuestro país. La administración de trombolíticos en bolo puede
brindar muchas facilidades, pues limita el riesgo de error administración,
haciendo la salvedad que en pacientes añosos el riesgo de hemorragia es mucho
mayor que con el tratamiento fibrinolitico convencional. En nuestro país hay una ostensible demora en
los pacientes desde que llegan al hospital, hasta el momento que se administra
la medicación fibrinolítica, es decir que a nuestro criterio habría que mejorar
o acortar dicho lapso de tiempo, desde que llega el paciente hasta que se
administra la medicación fibrinolítica..Muchos estudios pre-hospitalarios no
han demostrado casi diferencias en los resultados finales en relación a la
administración hospitalaria de la medicación trombolítica cuando ésta medicación
fue administrada dentro de los 90 minutos de arribado el paciente al hospital.
BIBLIOGRAFIA
http://med.unne.edu.ar/fisiologia/revista3/tromboliticos.htm
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