CASCADA DE LA COAGULACIÓN
´Tras una
lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático
-extrinseca
- intrinseca
- via final comun
´No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares.
Un
sistema de defensa para prevenir la hemorragia
´Se consideraba
la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes-extrinseca
- intrinseca
- via final comun
´No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares.
Esquema simplificado de la cascada de la coagulación
la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve de amplificación y seguridad del proceso hemostático.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
A esta vía es posible subdividirla en tres pasos:
Formación del factor XIa
En esta etapa participan cuatro proteínas: Precalicreína, Quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio.Formación del factor IXa
El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.
Formación del factor Xa
El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolípidos y Ca2+ actúa sobre el factor X para convertirlo en Xa.
En este punto concluye la vía intrínseca.
Vía extrínseca
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.
Formación del factor VIIa[editar]
En primera instancia el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación del factor VIIa.
Formación del factor Xa[editar]
El complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa. En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común
Vía común[editar]
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
La vía común implica tres etapas:
Formación de trombina
La conversión de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor Va y Ca2+sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de membrana).
El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción.
El factor Va se produce por la acción de la trombina sobre el factor V
Formación de fibrina
Entrecruzamiento de la fibrina
Varios mecanismos intervienen en la regulación de la cascada de reacciones:
- El flujo sanguíneo normal, arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e impidiéndoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.
- El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre en circulación los factores activados e inactivándolos.
- Existen además algunas proteasas que degradan específicamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos
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